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基因魔剪安全性再遇挫折:编辑成功或意味增加患癌风险
信源:澎湃新闻|编辑:2018-06-13| 网址:http://www.popyard.org     抄送朋友打印保留

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6月11日,顶级学术期刊《自然》(Nature)子刊《自然-医学》(Nature Medicine) 同时发表了两篇新成果,给持续受到追捧的“基因魔剪” CRISPR技术泼了冷水。来自瑞典卡洛林斯卡研究所和剑桥诺华生物医学研究院的两个研究团队分别将关注点投到了一处:CRISPR编辑成功或增加患癌风险。

两个团队认为,CRISPR/Cas9基因编辑过程中造成的DNA双链断裂,会激活p53蛋白通路,引起人多能干细胞的凋亡。反过来也就是说,经基因编辑后还能存活下来的细胞,通常存在p53功能缺陷。

p53缺陷是至今已知的与癌症相关的最普遍的基因突变。p53基因被称为“抑癌基因”,其编码的p53蛋白的重要作用之一是调控细胞分裂和增殖。正常情况下,一旦该基因察觉有严重DNA损伤或染色体结构变异的“坏”细胞,p53基因会抑制细胞的分裂,并引导细胞自杀,因此也被冠以“基因警察”称号。

CRISPR技术的安全性再次受到质疑后,首当其冲的是几家基因编辑领域内的公司。Editas Medicine、Intellia Therapeutics、CRISPR Therapeutics这三家在纽约纳斯达克上市的公司, 6月11日当天股票均大幅下挫,跌幅分别为7.8%、9.81%和12.59%。截至6月12日,仅Intellia Therapeutics一家收住跌势翻红,上涨1.55%。

增加患癌风险

此前的研究发现,CRISPR/Cas9技术运用到人多能干细胞(hPSC)时,效率通常低下,仅为其他细胞类型的1/5或1/10。然而,多能干细胞因其具有分化成多种成体细胞的潜能,在疾病治疗时被寄予厚望。

剑桥诺华生物医学研究院致力于解释hPSC顽固对抗基因编辑的原因。

该团队开发出一种干细胞系,细胞在特定条件下能表达Cas9蛋白,因而提高编辑效率,为超过80%的细胞转入了目标序列。然而后续情况却不乐观,大部分细胞最终死亡,仅极少数hPSC存活下来。研究团队还发现,仅单个位点的DNA双链断裂,就会将hPSC大概率“毒死”。

而CRISPR/Cas9系统工作过程中必不可少的一环是DNA双链的打开。

研究人员在进行基因筛选后最终发现了p53的身影。随后在细胞系中敲除p53基因,不出意外,p53的hPSC在基因编辑后生存率大大增加。在两个不同的干细胞系中敲除p53后,基因编辑的效率分别增加了16倍、19倍。

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